「長寿遺伝子(サーチュイン)で認知症を予防」を読んで｡

グルタチオンとの組み合わせは？

ネットでこのような記事を見つけた。

www.cbnews.jp

長寿遺伝子(サーチュイン遺伝子)とは、
Wikipediaによると 

サーチュイン遺伝子は、長寿遺伝子または長生き遺伝子、抗老化遺伝子とも呼ばれ、その活性化により生物の寿命が延びるとされる。
サーチュイン遺伝子の活性化により合成されるタンパク質、サーチュイン（英語：Sirtuin）はヒストン脱アセチル化酵素であるため、ヒストンとDNAの結合に作用し、遺伝的な調節を行うことで寿命を延ばすと考えられている。この様なサーチュインの作用メカニズムはマサチューセッツ工科大学のレオナルド・ガレンテのグループが1999年に見出した[1]。酵母のSir2遺伝子がヒストン脱アセチル化酵素であることを見出し、この酵素の作用が代謝や遺伝子サイレンシング、加齢に関与していることを示唆した[2]。

サーチュイン遺伝子による寿命延長効果は酵母[3]、線虫[4]、ショウジョウバエ[5]で報告されているが、これらの実験結果を否定する報告もあり[6]、まだ確定した効果とは言えない。

このような遺伝子。最近マスコミでもよく取り上げられるようになってきた。

このニュースの中で、

その結果、通常のマウスでは認知機能障害が起こっていたが、サーチュイン遺伝子発現マウスでは認知機能が正常に保たれていた。原因を探るため、脳血流を測定したところ、サーチュイン遺伝子発現マウスは頚動脈を細くしたにもかかわらず、脳血流がほとんど減少していないことが判明。血管を拡張させる物質（一酸化窒素）を合成する酵素が活性化した状態で保たれ、脳血管が拡張していたため、脳血流の維持につながっていた。

一酸化窒素(NO)は血管を拡張させるが、同時に有害なフリーラジカルの側面も持つ。

脳血管性認知症は、脳梗塞や脳出血により器質的なダメージを負った結果の疾患であることを考えると、既に脳血管性認知症の方の脳血流を増やすことが、認知症症状改善に繋がるイメージはあまりない。次の脳梗塞を予防する意味合いは大きいのかも知れないが。

この研究は、脳血管を拡張させなかったマウスは認知力が落ちた(恐らく脳梗塞を発症したということか)が、拡張させたマウスは脳血流を保っていた(認知力が落ちなかった)という内容。

当たり前と言えば当たり前だが、ポイントはサーチュイン量が2〜3倍になると、一酸化窒素の発生量が増えて、その結果脳血管が拡張する、というところなのだろう。

ただ、一酸化窒素(NO)の増加により、脳血流が増えるだけでは無く、パーキンソニズムが発現したりなど、負の側面もありそうな気がする。

グルタチオンが、NOなどのフリーラジカルをキャンセルする効果でパーキンソニズムに良い効果をもたらすことを考えると、

グルタチオン投与+サーチュイン遺伝子賦活

このようなことが可能になれば、認知症治療においてブレイクスルーになる気がした。

NOをキャンセルしたら血管拡張はどうなる？という点を解決していない妄想レベルの話ではあるが。

この分野は相当に奥が深く、面白い。