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鹿児島認知症ブログ

鹿児島でコウノメソッドや糖質制限を実践している脳神経外科医のブログ

アルツハイマー型認知症(アルツハイマー病)とは?

認知症の代名詞的存在

 

アルツハイマー型認知症の特徴

 

アルツハイマー博士が1905年(抄録発表は翌1906年)に発表した、主に海馬と頭頂葉が萎縮してくる、脳の変性疾患。

 

老人斑(アミロイドβの沈着)と神経原繊維変化(リン酸化タウ蛋白)の増加によって引き起こされるとされているが、原因は未だ解明されていない。
 
近年は、アミロイドPETや脳脊髄液中のアミロイドβ、リン酸化タウ蛋白の増減を調べることで、確定診断に近づけるようになってきた。
 
しかし、これらの検査はまだ一般的ではなく、保険収載されているわけでもないので、気軽に出来るものではないのが現状。
 

アミロイド仮説とは?

 

神経細胞の細胞膜にあるアミロイド前駆体タンパク( APP)が、2種類の酵素によって切断されて生成される物質がアミロイドβ。

 

健常者にも普通にみられるものだが、通常はすぐに分解されてしまうため脳に過剰蓄積することはない。

 

しかし、加齢や病的代謝のもとでは分解除去能力が低下するため、脳内のアミロイドβの濃度が上昇する。特にアミロイドβ42の濃度が上昇すると、線維化が促進され老人斑が形成される。

 

この過程でアミロイドβが神経毒性を発揮して神経の変性を招き、またタウの蓄積を誘導して神経細胞を脱落させる。その結果、アルツハイマー型認知症が発症する。

 

これが、アミロイド仮説である。下図はSRING MIND 2011 No6より引用。

 

アミロイドβによる老人斑形成

 

タウ仮説とは?

 

物質輸送に関与する微小管の部品であるタウ蛋白がリン酸化(タンパク質にリン酸基を付加する化学反応)されて微小管から遊離し、神経細胞の軸索に凝集する。これを「神経原線維変化」と呼ぶ。

 

アミロイドβによる老人斑は細胞の外に形成されるのに対して、神経原線維変化は細胞の中に形成され、やがて神経細胞を死滅させる。その結果、様々な認知機能障害を引き起こすのではないかと考えられている。

 

これがタウ仮説である。下図はSRING MIND 2011 No6より引用。

 

リン酸化タウ蛋白による神経原線維変化

 

アルツハイマー型認知症の典型的な特徴

 
アルツハイマー型認知症の方の典型的パターンとして
 
  • 70代で朗らか
  • パッと見は「普通」にしかみえない
  • 病識がない。自分は大丈夫だと思っている
  • 迷子になることがある
  • 質問に対して取り繕う
 
このような方が多い。外来では、

医者「記憶力に自信はありますか?」
患者「年を取れば大体こんなもんです。何の心配もしていません。」

医者「今日の日付は分かりますか?」
患者「急に聞かれてもね〜。朝は新聞を見たんだけどね〜。」

医者「お年はおいくつですか?」
患者「この年になれば、そんなことはあまり必要ないしね〜。大体70ぐらい?」

このようなやり取りになることが多い。


アルツハイマー型認知症の患者さん達の写真 アルツハイマー型認知症の典型的頭部画像アルツハイマー型認知症の長谷川式
 
 

アルツハイマー型認知症の診断は、慎重に行うべき?

 
最も多い認知症と言われているので、患者さんを診たときに最初に疑いたくなるのがアルツハイマー。 
 
しかし、個人的にはレビー小体型認知症を除外して、前頭側頭葉変性症を除外して、最後に恐る恐るアルツハイマー型認知症の診断を付けるようにしている。 その方が、より治療(この場合敢えて診断とは言わない)で良いことが出来ると思えるからである。

 

www.ninchi-shou.com

 

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